2014年起我们决定把每年度ICU监测资料以正式报告的形式，递交给ICU的科主任护士长，然后带着相关问题进行会议讨论、资料查新以及措施改进。
附件内是我院2014年ICU监测资料，希望能与论坛中各位老师交流学习。
 

   最近几年年，降钙素原逐渐走进了检验系统，发挥着预防控制院感的重要作用，甚至于，我们伟大的医务工作者为此总结出了一列数字化的指标进行衡量：是否感染，感染程度如何。。。但作为非临床一线工作人员，我们比他们有更多的时间去冷静，当头脑过热之后，作为院感人，我们想一想，降钙素原升高了，就一定是感染吗？
      我们先了解下降钙素原的机制，降钙素原由甲状腺的滤泡旁细胞、肺和小肠的神经内分泌细胞分泌，当发生了炎症反应时，肺以及小肠就会分泌降钙素原，浓度上升。但是，但是，但是，我们人体细胞的线粒体，它的基因跟细菌的基因相似度貌似很高，当细胞坏死线粒体破裂后，会释放一种物质A，这种物质，也是跟细菌侵入机体引起降钙素原升高时的物质A'很类似，PCT的身高，是通过识别这种物质A或者A'反应。
      我们细胞破裂的情况也有很多种，例如，严重创伤，大范围手术，烧伤等等，机体都会释放大量A物质。
      有相关专家对降钙素原指标做过研究，感染性休克与非感染性休克，在降钙素原＜36ng/ml，是无法区分辨别的，简单说就是，在此指标下，不能定义是感染性导致还是非感染性休克导致。外科病人与内科病人相对比，多了手术的创伤，在同为感染性休克情况下，一般外科病人的降钙素原指标整体会更高一些。因此，对于降钙素原的绝对值，我们应该辩证的去看待是否感染，当然，我们可以对降钙素原的动态指标进行观察，因为外科创伤性因素只是一过性的影响，纵使某个病人，有以上说的非感染性原因，但指标是逐渐升高状态，那么，我们也其实可以有更大的可能去怀疑该病人是否感染。
      顺带抄一句网上其他老师说的：炎症状态时降钙素原在2-4小时开始升高，8-24小时达到峰值，半衰期约25-30小时，如果感染得到控制，降钙素原浓度每天将会下降一半。



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ICU医院感染防控管理要求（胡国庆）
从四方面进行详细的讲述：
1、建设布局和设施配置要求
2、切断多重耐药菌的接触传播
3、落实标准预防措施
3、落实重点部位感染的预防措施










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这是我院急诊ICU泛耐药鲍曼不动杆菌小暴发后的调查总结，请各位老师对此次暴发事件的处理提出宝贵建议和意见。谢谢！

这是我院EICU泛耐药鲍曼不动杆菌小暴发后进行的感控培训，里面的某些内容借鉴了论坛相关板块老师发表的内容。培训内容如有不恰当、不完善的地方，请各位老师给予指正！急诊科
 

在ICU的目标性监测中，重症监护病房2016年第三季度粘质沙雷菌分离9-10株，对碳氢酶豨的耐药率为94.4%，较第二季度分离菌株数增多。分离的粘质沙雷菌主要集中在重症监护一病区和二病区，1月份-8月份平均每个月有1-2例病例分离出粘质沙雷菌。9月份和10月份分离菌株明显增多，9月份重症监护一病区、二病区9例；10月份重症监护一病区、二病区共10株。分离的菌株主要来自痰标本，2例病例血培养分离出粘质沙雷菌有院感疑似爆发的发生的倾向。为防止院感暴发的发生，请从以下几个方面做好院感防控工作：1.加强手卫生管理，提高手卫生依从性；2.重视环境的管理，加强环境物表的清洁消毒，正常处置医疗废物；3. 加强医疗物品的管理4严格实施隔离措施，单间隔离；。    查看全部

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发表于 2013-5-7 22:22 | 只看该作者 [回帖奖励] |倒序浏览 |阅读模式前不久，有幸听了协和医院重症医学科王小亭医生的讲座，除了对ICU专业有了进一步了解，希望我们的感染控制学科也能发展以外，更加震撼的是一位医生对于感染控制工作的重视。

希望课件的内容和他们的一些做法，对我们有所帮助和启迪。

协和医院ICU的VAP发生率，每3-4个月1例。

做好手卫生，早期的活动，下床，有效地排痰等综合措施，确实有效地减少HAI的发生
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